...totesi muinoin eräs ruotsalainen saatuaan savolaisesta työttömästä anteliaan ystävän. Tämä ei paljoakaan liity seksuaaliseen antagonismioppiin, vaikka sen populaarisin löytö onkin ollut juuri niin sanotun "homogeenin" keksiminen;<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

 

William Rice Kalifornian Yliopistosta Santa Cruzista esitti seuraavaa vapaasti lainaten; " Kun ihmisten esiäiti sai urospuolisen jälkeläisen maailmaan noin 200 000 vuotta sitten, sillä oli erillinen Y-kromosomi kuten meillä nykyisin elävillä jälkeläisilläänkin - sekin joutui prosessiin, jossa sen parina oleva vahva X-kromosomi yrittää "sammuttaa" naaraille haitallisia geenejä. Y-kromosomissahan on antagonisia geenejä, jotka hyödyttävät pelkkiä koiraita, kuten muun muassa kalsiumia sarviin siirtävä ominaisuus ( eikä maidontuotantoon ) jne.

Se geeni, joka tekee naisesta naisen on nimeltään DAX. Joskus, vaikkakin tavattoman harvoin tämä DAX-geeni kahdentuu miehen ainoassa X-kromosomissakin ja silloin geneettinen mies kehittyykin naiseksi. DAX-geenin antagonistinen mies-geeni on nimeltään SRY, joka kykenee kukistamaan yhden nais-geenin muttei kahta. Tällainen geenien välinen antagonismi on muutenkin vaarallista. Hyvänä esimerkkinä tästä on Acrea ecendon -perhosilla tunnettu tapahtumaketju, jolloin niiden X-kromosomiin ilmestyi geeni, joka tuotti Y-kromosomeja tappavan myrkyn. Tuloksena oli naaraiden lukumäärän nopea nousu 97 %:iin, mikä on selkeä harhautuma normaalissa kehityskulussa ja voi helposti aiheuttaa koko lajin sukupuuton. Myös muita vastaavia evolutiivisia ristiriitoja tunnetaan. 

 

Niinpä tuo 200 000 vuotta sitten ihmisillä alkanut kehitys Y-kromosomissa onkin sammuttanut niin tehokkaasti suurimman osan geeneistään, että sen pituudesta valtaosa on ei-koodaavaa DNA:ta, jolla ei ole mitään muuta merkitystä kuin antaa muutama kohde X-kromosomin geenien hyökkäyksille ja piilottaa SRY-geeni, joka aloittaa kehittymisen mieheksi, ja johon kohdistuu valtava evoluutiokehityksen yhden linjan paine ja jonka varassa itse asiassa ihmislajin lisääntyminen nyt on. Varsinaisen muutostyön naisesta mieheksi suorittavat sitten rauhaset ja hormonit."

 

W. Ricen kokeet kärpäsillä ovat todella mielenkiintoisia ja osoittavat, että uroksen siemennesteen proteiinien vaikutus naaraassa voi yllättää laajuudellaan ja ainakin nuo kokeet todistavat antagonistiset teoriat merkittäviksi. Vähäpätöisintä  tuloksissa ei ole sekään, että sukupuolinen ero ei suinkaan ole "se pieni", vaan koko yksilöön aivot mukaanluettuna tapahtuva yksilöelämän mittainen jatkuva muutos. ( Asialla on tietysti myös kääntöpuolensa - eikä turhaan olekaan oltu huolestuneita länsimaisen siemennesteen nykytilasta.)

 

Rice ja hänen työtoverinsa Brett Holland päätyivät häkellyttävään päätelmään, että mitä sosiaalisempi ja kommunikoivampi laji on, sitä todennäköisemmin se kärsii seksuaalisesti antagonistista geeneistä. Tehtyään tästä muutamia johtopäätöksiä löysikin sitten vuonna 1993 Dean Hamer kuuluisan "homogeenin" X-kromosomista.

Hänen mukaansa homous periytyy siis äidiltä - eikä edellisen polven todennäköisin homo olekaan isä, vaan äidin veli.

 

Tällaisen seksuaalisen suuntautumisen geenin ongelma on kuitenkin siinä, että hyvin pian kyseinen geneettinen versio häviäisi sukupuuttoon automaattisesti - ellei hyväksytä seksuaalisen antagonismin vaikutusta asiaan. Joten todennäköisin syy homoseksualismille ( joka ei ole tiettävästi ainoastaan ihmislajilla esiintyvä suvullisen lisääntymiskäyttäytymisen ja seksuaalisuuden järjetön poikkeama ) löytyneekin Hamerin Xq28-geenistä. Kyseistä geneettistä perimää vahvistanee eräiden uroksilla esiintyvien hormonien vaikutus, joka liittyy H-Y-antigeeneihin. Niistä yksi koodaa proteiinia nimeltä "anti-Müllerin hormoni", mikä aiheuttaa kohdun ja munajohtimien alukkeiden häviämisen urossikiöillä, mutta aiheuttavat samalla äidin immuunisysteemissä määrätynlaisen reaktion, joka estää aivojen "miehistymisen" mutta ei sukupuolielinten. Ja sitä kautta tuottaisivat urospuolisen yksilön, joka ei ole kiinnostunut naaraista vaan toisista koiraista. Tapahtumasarja on todettu sekä hiirillä että hedelmäkärpäsillä. Ruotsalaisilla tätä geneettistä koetta ei kuitenkaan ole tiettävästi vielä tehty

 

vaikka savolaiset kuulemma sitä vakavissaan viäntävätkin jo.

 

Mutta asiasta toiseen:

Luin jostakin äskettäin, että muun muassa astmatapausten määrän kasvu on yllättänyt koko lääkärikunnan maassamme - ja että kyseistä tautia pidetään "geneettisenä sairautena". Pähkähullua. Meidän ihmisten kohdallahan geneettinen evoluutio on äärettömän hidasta eivätkä geenimme ole voineet muuttua siinä tahdissa kuin astmaksi nimitetyt sairaudet ovat nopeasti yleistyneet - kyse on siis aivan muusta;

 

Astmahan on ilmakanavien ahtautumista, jonka aiheuttavat histamiinit, joita immuunisysteemin ( Th 2) syöttösolut purkavat suolen seinämän kohdasta, johon systeemi arvelee tarttuneen jotain ylimääräistä. Sama malli sopii astman lisäksi heinänuhaan ja useimpiin allergioihin. Vika on silti siinä, että kyseinen immuunijärjestelmä ei ole saanutkaan sille elintärkeää koulutusta ja kokemusta oikeista vihollisista, ja reagoi siksi yliherkästi melkein mihin tahansa yllättävään ärsytykseen. Ja usein ihan sattumalta vain. Vaikka myös urbaaneihin lemmikkeihimmekin "tarttunut" sairastuvuus näihin tauteihin osoittaa yhtenäisiä syitä olevan olemassa - on perussyy väärin reagoivassa immuunijärjestelmässä.

 

Tuo puuttuva immuunisysteemin koulutus saatiin aikoinaan "epähygienisissä" oloissa viihtyvien mykobakteerien avustuksella. Kun kyseisten syöttösolujen toiminta herkistyi solujen immunoglobuliini-E-proteiinin vaikutuksesta siten, että kukin proteiini aktivoitui siitä molekyylistä, jolle kyseinen solu herkistyi, " virittyi " systeemi juuri niille "vihollisille", joita lapsena tai kasvuikäisenä kohdattiin, sitä useammalle mitä useampi vastaan tuli. Toinen immuunisysteemiä veltostuttava muutos on ollut erilaisten loismatojen, suolinkaisten, lapamatojen, koukkumatojen ja iilimatojen katoaminen

mutta myös torjuntamyrkkyjenkin lisääntynyt käyttö - siten, että offilla estetään hyttysten, paarmojen ja punkkien normaalia sylkiaineiden vaikutuksia jne.

Tunnettu tosiasiahan on esimerkiksi se, ettei ole olemassa sellaista heinänuhaa, jota lapamato ei parantaisi. Niinpä onkin hyvin ymmärrettävää, että aikuisen veltto ja kokematon sekä täysin virittämätön immuunisysteemi yhtäkkiä saakin sätkyn aivan syyttä ja laukeaa virheellisesti. - Ja johon tilanteeseen arvataan ihan oikein antamalla astmalääkitys. - Huolimatta siitä, että varsinainen terveyden huolto pitäisi hoitaa kokonaan toisella tavalla.

 

Geenitutkimus on kyllä löytänyt mm viidennen kromosomin pitemmästä varresta geenin ( ADRB), joka on resepti proteiinille nimeltä beta-2-adrenergiinireseptori. Se säätelee keuhkojen laajenemista ja kokoonpainumista, mitkä ovat astmaoireita henkitorven ahtautuessa. Juuri tämän reseptorin kautta voidaankin vaikuttaa useimmilla astmalääkkeillä. Tämä myös todistaa, että jos kyseisestä geenistä löytyisi mutaatio, olisi se varmasti yksi epätoivoisesti etsityistä astmageeneistä, joita lienee ainakin kymmenkunta epäiltyä.

 

Mutta kun selvää syyllistä ei kuitenkaan ole löytynyt pitää tyytyä selitykseen, jonka mukaan elämäntavoillamme ( ja urbanisoitumalla lisää) aiheutamme itse sekä astman että allergioiden valtavan kasvun manipuloimalla immuunisysteemiämme yhä pahemmin - tavalla, johon geneettinen evoluutio ei kykene vastaamaan ja

 

jota kehitystä hallitsevat luonnottomasti pörisevät meemit.

 

Claus Wederkind ja Sandra Füri tekivät kokeen 1997 ( Body odour preferences in men and women: do they aim for specific MHC combinations or simple heterogenity?), jossa neljää miestä ja kahta naista pyydettiin ensin käyttämään kaksi yötä puuvillaista t-paitaa ilman, että käyttivät sinä aikana mitään hajuvesiä tai deodorantteja. Tämän jälkeen paidat annettiin 121 miehelle ja naiselle, jotka haisteltuaan paitojen kainaloita järjestivät ne kukin mieleiseensä järjestykseen pelkän hajutuntemuksensa perusteella miellyttävyyden mukaan. Wederkind ja Füri tutkivat näin ihmisen genomin kuudennessa kromosomissa olevia MHC-geenejä, joita immuunijärjestelmä tarvitsee tunnistaakseen loismaiset tunkeutujat. Ja koe johti keksintöön, että miehet ja naiset pitävät eniten kehojen tuoksuista, jotka poikkeavat heistä itsestään geneettisesti eniten.

 

Myös hiirillä tehdyt kokeet ovat olleet samansuuntaisia ja osoittavat, että naarashiiret parittelevat mieluimmin sellaisen koiraan kanssa, jonka MHC-geenit ovat mahdollisimman erilaisia kuin sen omat vastaavat geenit. Tämän seikan hiiri toteaa haistelemalla koiraan virtsaa. Näin siis näennäisen irrationaalinen pariutuminen onkin perin rationaalista - me emme vain ole olleet tietoisia siitä miksi ihastumme milloin kehenkin.

 

Ja se itse ratio tässäkin touhussa liittyy laajempaan kokonaisuuteen, jonka ensimmäisenä huomasi kenialaissyntyinen  Anthony Allison Oxfordissa opiskellessaan. Hän oli tutkinut sirppisoluanemian yhteyttä malariaan ja päätteli, että tämän taudin aiheuttava sirppisolumutaatio olisi lopultakin se hinta, minkä ihminen usein joutuu maksamaan malariaimmuniteetistaan.

Laajemmassa mitassa tämä löytö aloitti tutkimukset, jotka perustuvat siihen tosiasiaan, että useimmat sairaudet, tuberkuloosi, malaria, kolera, aids jne voidaan teoriassa saada ihmisen geenejä manipuloimalla vaarattomiksi - mutta samalla aiheutetaan altistuminen aivan yllättäville toisille sairauksille sekä myös geneettisille ominaisuuksille.

 

Ja tälläistä luonnon manipulaatiota, mutaatioita ja muutoksia on tapahtunut käytännössä evolutiivisessa historiassamme tuhansia - mikä puolestaan selittää hyvin monta ennen ymmärtämättä jäänyttä asiaa mutta antaa myös täysin uudenlaista farmakologista tietoa.

 

Nykyisin jo tiedetään, että ainakin kahden geenin mutaatiot voivat aiheuttaa kestävyyttä tuberkuloosia vastaan. Toinen näistä geeneistä on D-vitamiinireseptoria koodaava geeni, joka liittyy osteoporoosiherkkyyteen. Viimeaikaisin löytö on geeni, joka liittää kystisen fibroosin tarttuvaan lavantautiin; seitsemännessä kromosomissa sijaitsevan CFTR-geenin se versio, joka aiheuttaa kystisen fibroosin, tuon vaarallisen keuhko- ja suolistosairauden, suojaakin kehoa lavantaudilta, jonka aiheuttaa Salmonella-bakteeri. Salmonella tarvitsee CTFR-geenin tavanomaisen version tunkeutuakseen soluihin, joita se infektoi. Kun kyseisestä geenistä puuttuu vain kolme

"dna-kirjainta" ei bakteeri pääse soluihin. Niinpä tappamalla ne, joilla on tavanomainen geeniversio eikä mutatoitunut, aiheuttaa lavantauti muuntuneen geeniversion leviämisen. Samalla kasvaa kystisen fibroosin esiintyminen, sillä aina kun yksilö saa kaksi salmonellan estävää geeniä hän sairastuukin herkästi fibroosiin.

 

Useimpien tunnettujen sairauksien ja tautien lisäksi geenitutkimus on selvitellyt sitä, miksi ihmisillä on erilaisia veriryhmiä. Neljälläkymmenellä prosentilla eurooppalaisista on O-veri, saman verran A-veriryhmään kuuluvia, 15 % B-ryhmään ja loput 5% AB-ryhmään kuuluvia. Kaikilla muilla mantereilla suhteet ovat samanlaiset paitsi Pohjois- Amerikassa, missä alkuperäisväestö on lähes yksinomaa O-veriryhmää, mikä liittynee kuppataudin esiintymiseen.

Veriähän ei voi sekoittaa keskenään miten tahansa, koska mm punasolut paakkuuntuvat herkästi sopimattoman sekoituksen seurauksena. 1990 näitä veriryhmiä säätelevä geeni löytyi, ja sen jälkeen on todettu, että A ja B ovat saman geenin dominoivia muotoja ja O on sen resistanssi muoto. Geeni on valmistusohje galaktosyylitransferaasille, entsyymille ( ja siis proteiinille), jolla on kyky katalysoida kemiallista reaktiota. Emäskoodien erot ovat pieniä veriryhmien välillä, mutta joutuessaan väärään elinympäristöön koodi aiheuttaa immuunireaktion.

 

Vaikka veriryhmien syytä ei mielletä helposti vastaavaksi kuin jonkun taudin, esimerkiksi salmonellabakteerin niskaan sysätyn lavantaudin - on veriryhmilläkin aivan vastaava yhteys; lapset, joilla on A-veriryhmä, sairastuvat tiettyyn lapsuuden aikaiseen ripuliin mutta ei muihin, B-ryhmän lapset sairastuvat toisiin jne. 1980-luvun lopulla huomattiin, että O-veriryhmän ihmiset ovat herkempiä koleralle kuin muut ja kaikkein kestävimpiä sitä vastaan ovat AB-genotyypin omaavat, jotka kuulemma voisivat huoletta juoda vaikkapa Kalkutan katuojasta - ellei siitä saisi varmasti muutakin kuin kolerabasillia. Sosiaalihistoriaa tutkivalle genetiikka onkin oiva tietolähde.

 

Kaikesta tästä voidaankin hyvin tehdä sellainenkin johtopäätös, että ihminen ei ole eliölajina eikä yksilönäkään mikään stabiili ilmentymä, josta noin vain otettaisiin selvää ja rakennettaisiin malli, kaava ja käyttöohje, sillä

 

olemme lopultakin vain muuttuvia prosesseja, joiden toimintakyky riippuu miljoonista eri tekijöistä historiassamme

 

ja tuloksen olemuksen osaamme ennustaa vain sille ajalle mikä historian ja tulevaisuuden rakoon jää. Jos siis elämästä haluaisi nauttia ja huumoria viljellä - turha kai on haaveilla pitemmästä ajasta kuin mitä on "nyt".

 

Ihminen on prosessi siksi, että ainoa kiistattomasti hyväksyttävä syy ja peruste sen elämälle on saavutettu geneettisen informaation säilyttäminen, monistaminen ja levittäminen. Evolutiivisesti yksilö elämänkokemuksineen on pelkkää muutosten sarjaa vain hiukan pienemmässä mittakaavassa kuin edustamansa lajin olemassaolo sekundaarisine kulttuureineen, jonka merkitys lienee pelkkä vaikutus ympäristöön.

Geenit ohjeistavat meitä ja me kykenemme - jos älyämme miten - vaikuttamaan geneettiseen ohjelmaamme hyvinkin määrätietoisesti. Emme silti tarvitse siihen keinotekoisia välineitä, ulkopuolista terapiaa ja vaikuttamista taikka kemikaaleja, jos ymmärrämme miten kehomme ja siihen kuuluva "mieli" kemioineen toimii ja hallitsemme keinot millä vaikuttaa jatkuvasti tapahtuvaan prosessiin, siis itseemme.

- Tosin enimmäkseenhän tämä on toivotonta ja mahdotonta, joten...

 

Hormonit ovat biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka voidaan kemialliselta rakenteeltaan jakaa kolmeen eri ryhmään; ne ovat joko amiineja, steroideja taikka peptideja.

 

Amiinihormoneja ovat mm kilpirauhasen hormonit tyroksiini ja trijodtyroniini, joista tyroksiinia syntetisoituu vain kilpirauhasessa mutta trijodtyroniinista puolet syntyy maksassa.

 

Noradrenaliini ja adrenaliini ovat katekoliamiineja ja syntetisoituvat lisämunuaisissa niiden ytimessä ja sympaattisen hermoston päätteissä.

Valtaosa veren adrenaliinista on peräisin lisämunuaisista ja noradrenaliini taas hermostosta, jossa syntyy hermoston välittäjähormonikin, asetylkoliini sekä käpylisäkkeestä erittyvä melatoniini.

 

Steroidihormonit ovat kolesterolin johdannaisia, joita on kolme eri ryhmää:

lisämunuaisten kuorikerroksen erittämät kortikosteroidit, eri sukupuolihormonit sekä kolmantena kolekalsiferolijohdokset, jotka ovat elimistössä syntetisoituvia                 D-vitamiineja.

 

Kortikosteroideista tunnetuimmat ovat kyypakkauksestakin tuttu hydrokortisoni sekä aldosteroni ja kortikosteroni. Sukupuolihormoneista tärkeimmät lienevät testosteroni, estrogeenit ja keltarauhasen progesteroni.

 

Viitamiineiksi nimitetyt kolekalsiferoli johdoksineen ovat hormoneja, koska niitä syntyy elimistössä ja vaikutukset ovat samoja kuin hormoneillakin. Nämä yhdisteet aktivoituvat etupäässä maksassa ja munuaisissa.

 

Ihmisen kymmenennessä kromosomissa on geeni, CYP17, joka tuottaa entsyymiä, minkä avulla kehomme muuttaa kolesterolia erilaisiksi steroideiksi. Näitä ovat siis hormoneina tunnetut kortisoli, testosteroni ja estradioli. Jos kyseistä entsyymiä ei ole, keho voi muuttaa kolesterolin vain progesteroniksi ja kortikosteroniksi. Ihmiskehon lähes jokainen järjestelmä käyttää kortisolia, mikä kirjaimellisesti "liittää ruumiin ja mielen toisiinsa" muuntelemalla aivojen rakennetta. Kortisoli häiritsee vahvasti immuunisysteemiä, muuttaa aistinelinten herkkyyttä sekä säätelee lukuisia muitakin arkisia elintoimintoja. - oikeastaan kortisoli ja stressi ovat yksi ja sama asia.

 

Onkin helppoa tämän tietäen ymmärtää myös se, mikä laukaisee stressin - mutta kun se on kohonnutta kortisolitasoa - mitkä ovatkaan stressin seuraukset;

 

vaikuttavin kortisolisteroidin tuottama seuraus on immuunijärjestelmän heikkeneminen, mikä altistaa stressaantuneen monille infektio-, sydän- ja verisuonitaudeille. Samanlaisia vaikutuksia on eräillä muillakin hormoneilla, joista testosteroni lienee huomatuin. Kortisolin sekä kaikkien muidenkin steroidien vaikutus immuunisysteemiin perustuu siihen, että ne aktivoivat TCF-geenin, joka alkaa näin valmistaa proteiinia minkä tehtävänä on lamauttaa interleukiini-2 nimisen proteiinin toimintaa. Ja juuri tätä proteiinia tarvitsevat valkoiset verisolut torjuakseen lukemattoman määrän erilaisia tauteja, syöpäsoluja, virushyökkäyksiä ja bakteereja. Voimakas stressi eli siis kohonnut kortisolitaso ( tai esim. testosteronitaso) aiheuttaa myös HDL-kolesterolin laskun, mikä aikaansaa edelleen aivoissa serotoniinin vähenemisen ja arpikudosten syntymisen verisuoniseinämiin. Jokin tässä tilanteessa viittaa myös altistumiseen eräille tulehdustekijöille kuten klamydiabakteerille ja herpesvirukselle, jolloin kyseessä onkin jo aivan selvästi todettavissa oleva sydäntauti.

 

Peptidihormoneiksi sanotaan aminohappoketjuja, joita on kymmeniä. Ketjujen pituus vaihtelee erittäin paljon ja niistä lyhyin on hypothalamuksen tyreotropiinin vapauttava hormoni, jonka rakenteessa on vain kolme aminohappoa - ja pidemmässä päässä ovat sitten varsinaiset proteiinit. Näistä tunnetuin on ehkä insuliini, jossa on kaksi toisiinsa liittynyttä rinnakkaista aminohappoketjua. Rakenne voi sisältää myös hiilihydraattiosan, jolloin kyse on glukoproteiinihormoneista, esimerkiksi aivolisäkkeen erite tyreotropiini, mikä säätelee kilpirauhasen toimintaa taikka gonadotrooppiset hormonit, jotka säätelevät sukupuolirauhasten toimintaa.

 

Insuliinihan syntyy tarkasti ottaen haiman Langerhansin saarekkeiden betasoluissa. Terveellä ihmisellä tätä sokeriaineenvaihdunnan toista tärkeää hormonia on haimassa varastoituna parisataa yksikköä, josta verenkiertoon erittyy vuorokaudessa 20-50 yksikköä. Insuliini alentaa veren glukoosipitoisuutta nopeuttamalla sokerin poistumista verestä ja vähentämällä sen tuotantoa maksassa pienentämällä rasvahappojen vapautumista rasvakudoksesta ja kiihdyttämällä niiden synteesiä. Se myös kiihdyttää proteiinien synteesiä lihaskudoksissa joten insuliini on välttämätöntä energian tuottamiselle, elimistön rakentamiselle ja ylimääräisen ravinnon varastoimiselle. Diabeteksen hoidossa insuliini on annettava injektiona, koska proteiini hajoaa ruuansulatuksessa. Samat Langerhansin saarekkeet, mutta niiden alfasolut, tuottavat päinvastoin vaikuttavaa hormonia, glukagonia, jonka rakenne koostuu 29 aminohaposta. Insuliinin kahdessa ketjussa on toisessa 21 ja toisessa 30 aminohappoa yhdistettyinä rikkisilloilla. Insuliinitutkimuksista on myönnetty kaksikin nobelpalkintoa, joista 1958 F. Sangerille myönnetty perustui selvitykseen hormonin rakenteesta, ja juuri sen perusteella kyettiin myöhemmin korvaamaan eläinperäiset insuliinit kemiallisella valmisteella. Itse diabetes lieneekin yksi ihmisen vanhimmista kirjatuista taudeista, josta Ebersin papyroksessa 1500 eaa on selvä kuvaus.

 

Yleisesti tunnetuimpia peptidihormoneja edellisten ohella ovat kuitenkin hypothalamuksen lyhytketjuiset vapauttajahormonit, aivolisäkkeen etulohkon trooppiset hormonit, joita ovat mm kasvuhormoni, prolaktiini ja oksitosiini sekä parathormoni, kalsitoniini jne. Samaan ryhmään luetaan myös suolistohormonit ja verenpainetta säätelevä angiotensiini.

 

Hormoonit ovat siis välineitä, joilla meitä ohjaillaan sekä yksilöinä että lajina. Mutta on aivan turhaa hakea noiden ohjainten toisesta päästä jotain ohjastajaa, vaikka juuri sen tekemisen hyvin monet näkevät ainoaksi järkeväksi tehtäväkseen. Kun me tapahdumme ihmisinä emme suinkaan ole sätkynukkeja tai kykenemättömiä vaikuttamaan muun muassa hormoneihimme - päinvastoin; pelkkä naaman vääntäminen hymyyn lisää määrättyjä hormoneja, ja mitä paremmin tunnemme prosessimme sitä tehokkaammin voimme siihen vaikuttaa tuhansin eri tavoin...

 

...vaikka onhan noita kärsimättömiä ja sitten taas kärsineitä ollut - ainakin hiihtoliiton leivissä. Kovin syyllisinä en heitä kuitenkaan osaa pitää - siis heitä, jotka kärysivät viimeeksi valtavan kohun saattelemana pelkän suolavedeksi luokitellun hemohessin käytöstä.